Ziekte Lyme Update mei 2020
na jaren van Lyme heb ik terug energie
Lees hier de update over tal van factoren die te maken hebben met Lyme. Deze update dateert van mei 2020. Open de inhoudsopgave, en er staat wellicht iets interessants bij voor jou.
De ziekte van Lyme – update mei 2020
De ziekte van Lyme is een ziekte die veroorzaakt wordt door infectie met de Borrelia
burgdorferi bacterie, die meestal overgedragen wordt door een geïnfecteerde Ixodes
teek. Een Borrelia infectie (borreliose) kan verschillende symptomen veroorzaken, zoals
hoofdpijn, vermoeidheid, spierpijn en gewrichtspijn, maar deze klachten zijn niet
specifiek voor de ziekte van Lyme, wat de diagnose en de behandeling moeilijk maakt.
De standaardbehandeling van een Borrelia infectie is een antibiotica kuur van enkele
weken. Wanneer Borrelia bacteriën niet efficiënt verwijderd worden, kunnen chronische
spier- en gewrichtsklachten en neurologische symptomen ontstaan. Men spreekt in dat
geval van chronische lyme, die meestal langdurig met antibiotica behandeld wordt. Zelfs
na een succesvolle behandeling van een Borrelia infectie kunnen klachten aanhouden of
terugkeren. Dit staat ondertussen bekend als post-lymesyndroom, wat niet hetzelfde is
als chronische lyme. Bij post-lymesyndroom is geen sprake meer van Borrelia infectie.
Toch wordt het vaak verder behandeld met antibiotica. Langdurig antibioticagebruik
verlaagt de ‘Weerstand tegen infecties en verstoort het bacterieel evenwicht in het
lichaam, zodat men in een neerwaartse spiraal terechtkomt. Het is een belangrijke
bijdragende factor in het ontstaan van chronische klachten. Er is ook veel controverse
rond de diagnose van chronische lyme of postlymesyndroom. Het is niet eenvoudig om
het onderscheid tussen de twee te maken en er zijn veel andere aandoeningen met
gelijkaardige symptomen. Chronische lyme-achtige klachten worden in de meeste
gevallen veroorzaakt door een aanhoudende immuun- en ontstekingsreactie,die het
gevolg is van een slecht functionerend immuunsysteem. Die ontstekingsreactie kan
getriggerd zijn door Borrelia bacteriën, maar ook door andere micro-organismen, en kan
in stand gehouden worden door andere factoren. Het belangrijkste is dat het
immuunsysteem hersteld wordt, zodat het alle aanwezige ziekteverwekkers kan
verwijderen, zonder een overdreven chronische ontstekingsreactie te veroorzaken.
Borrelia burgdorferi
De ziekte van Lyme is een ziekte die veroorzaakt wordt door een infectie met de Borrelia
burgdorferi bacterie, die meestal overgedragen wordt door een teek van de Ixodes soort,
zoals de schapenteek (Ixodes ricinus) en de hertenteek (Ixodes scapularis). Een Borrelia
infectie wordt ook borreliose genoemd.
De ziekte manifesteerde zich in de Verenigde Staten (Voor zover men weet) voor het
èerst in de jaren 1970 in en rond het stadje Old Lyme, vandaar de naam de ziekte van
Lyme. Verschillende kinderen en volwassenen uit Lyme kregen een ongewone vorm van
terugkerende artritis, waarvan de oorzaak onbekend was. In 1982 ontdekte de Zwitserse
entomoloog Willy Burgdorfer een schroefvormige bacterie (een spirocheet) in het bloed
van de patiënten. De bacterie werd later naar hem genoemd: Borrelia burgdorferi.
Sindsdien wordt de Borrelia bacterie beschouwd als de oorzaak van de ziekte van Lyme.
Strikt gezien kan dus alleen borreliose de ziekte van Lyme genoemd worden.
De Ixodes teek voedt zich in Europa vooral bij knaagdieren, schapen en herten, die een
belangrijk ‘reservoir’ zijn van Borrelia bacteriën. De BorreIia bacterie wordt ook
gevonden in muggen, vlooien en vliegen, maar die zouden – voor zover men weet – geen
rol spelen in de overdracht van de bacterie bij mensen.
Er zijn verschillende soorten van de Borrelia burgdorferi bacterie, minstens elf, genetisch
verschillende stammen. De bekendste stammen die de ziekte van Lyme kunnen
veroorzaken zijn Borrelia burgdorferi zelf (sensu stricto), Borrelia garinii en Borrelia afzelii. In de VS wordt lyme alleen veroorzaakt door de Borrelia burgdorferi. In Europa
kunnen alle drie deze stammen de ziekte van Lyme veroorzaken. Volgens recente
onderzoeken zijn er nog verschillende andere pathogene, ziekteverwekkende vormen van
Borrelia, zoals B. Iusitaniae, B. valaisiana, B. spielmani, B. bavariensis, B. mayonii en B.
miyamotoi (Biesiada G, 2012; Kraiczy P, 2016; Pritt BS, 2016).
Besmetting
Teken geraken besmet met de Borrelia bacterie door het drinken van bloed van besmette
dieren, zoals vogels, muizen, schapen en herten. Vervolgens kunnen ze de bacterie
doorgeven aan de mens en andere zoogdieren (honden, katten, paarden, …) bij wie, de
bacterie de ziekte van Lyme kan veroorzaken.
De kans op besmetting is het grootst in de lente, de zomer en de vroege herfst. Dat
heeft te maken met de levenscyclus van de teek, die bestaat uit drie fasen: larve, nymf
(pop) en volwassen teek. Een teek voedt zich een keer in elk van deze fasen. Larven
komen in de lente uit de eieren die gelegd worden door een volwassen teek. Ze hechten
zich vast aan kleine gewérvelde dieren die de eerste gastheren van teken zijn. Wanneer
die gastheer geïnfecteerd is met Borrelia bacteriën, wordt de larve ook drager van
Borrelia bacteriën. Larven ontwikkelen zich tot nymfen of poppen. De poppen voeden
zich voor de tweede keer, meestal tussen half mei en eind juli. Tekenpoppen zijn heel
klein voor ze zich gevoed hebben en zijn heel moeilijk te ontdekken. In de late zomer
ontwikkelen de poppen zich tot volwassen teken, die veel groter en zichtbaarder zijn en
sneller opgemerkt worden. In de herfst – of zelfs in de winter – voedt de volwassen teek
zich voor de derde keer aan een gastheer. Daarna plant de teek zich voort en begint de
cyclus opnieuw.
Gebeten worden door een teek betekent niet dat men besmet wordt met de Borrelia
bacterie en zeker niet dat men de ziekte van Lyme krijgt. Ten eerste zijn niet alle teken
besmet met Borrelia. Het risico dat een teek besmet is, stijgt tijdens de
ontwikkelingsfase van de teek. Naar schatting 1% van de larven, 10 tot 30% van de
poppen en 15 tot 40% van de volwassen teken zijn besmet met Borrelia bacteriën
(Hofhuis A, 2017).
Ten tweede wordt de kans op besmetting bepaald door de duur dat de teek in de huid
vastgehecht zit. Om besmet te worden met Borrelia burgdorferi zelf, zou de teek
minstens 24 uur vastgehecht moeten blijven. Bij de andere soorten Borrelia bacteriën –
die in Europa de belangrijkste oorzaak van de ziekte van Lyme zijn – kan de bacterie al
gevonden worden in het bloed van de gastheer na minder dan 24 uur vasthechting
(Hofhuis A, 2017).
De beste manier om infectie te voorkomen is dus een snelle verwijdering van de teek
(Flisiak R, 2000).
Ten derde krijgt niet iedereen die besmet is met Borrelia bacteriën effectief de ziekte van
Lyrie. Soms heeft men wel acute symptomen tijdens de actieve infectie, maar die worden
niet bij iedereen chronisch. Dat wordt bepaald door het immuunsysteem en de algemene
gezondheid.
Kans op besmetting
In een Nederlands onderzoek van 2017 werd het risico op besmetting met Borrelia na
een bevestigde tekenbeet berekend op basis van het ontwikkelingsstadium van de teek, de aanwezigheid van Borrelia burgdorferi DNA in de teek, de zwelling van de teek, de
geschatte duur van de vasthechting van de teek en de leeftijd van de patiënt.
Het algemene risico om lyme borreliose te krijgen na een tekenbeet was gemiddeld
2,6%. Hoe meer de teek opgezwollen was en hoe langer de teek vastgehecht bleef, hoe
hoger het risico. Het risico was ook hoger wanneer er Borrelia burgdorferi DNA in de teek
gevonden werd.
Het hoogste gevonden risico op lyme borreliose was na een beet door een aanzienlijk
gezwollen teek die positief testte voor Borrelia burgdorferi DNA (Hofhuis A, 2017).
De diagnose van lyme borreliose stond in dit onderzoek gelijk aan de aanwezigheid van
de typische rode huiduitslag na een tekenbeet en niet op de aanwezigheid van Borrelia
bacteriën in het bloed. Dat is geen betrouwbare diagnostische parameter voor borreliose
of de ziekte van Lyme.
Symptomen van Lyme borreliose
In de vroege fase van borreliose ziet men vaak een rode ring rond de plaats van de
tekenbeet. Dit noemt men erythema migrans. Deze rode huiduitslag verschijnt drie tot
dertig dagen na de tekenbeet en kan enkele dagen tot enkele weken zichtbaar zijn. Het
gaat vanzelf weg, zonder behandeling. Hoewel deze huidmanifestatie als het
belangrijkste kenmerk van Borrelia besmetting beschouwd wordt, krijgt niet iedereen die
besmet is erythema migrans.
Erythema migrans veroorzaakt geen lokale pijn of jeuk. Het is meestal een rode ring van
meer dan vijf centimeter die langzaam groter wordt. Aan de binnenkant kan de uitslag
‘uitklaren’ zodat er een soort roos (bull’s eye) ontstaat, maar het kan ook een volle rode
cirkel zijn. Soms ontstaan er drie tot vijf weken na de oorspronkelijke huiduitslag kleinere
kringen op andere plaatsen.
In de vroege fase van besmetting kan borreliose gepaard gaan met vermoeidheid,
spierpijn, gezwollen lymfeklieren, griepachtige symptomen, hoofdpijn en/of koorts.
Later kunnen ook verspreide spierpijn, botpijn, gewrichtspijn, artritis,
hartritmestoornissen, ontsteking van de hartspier, zenuwpijn, hersen (vlies)ontsteking en
neurologische klachten ontstaan. Wanneer de infectie blijft aanhouden, kan men
chronische vermoeidheid, chronische spier- en gewrichtspijn en chronische huidziekte
ontwikkelen.
Vroege symptomen van Lyme borreliose (binnen een jaar na infectie)
*erythema migrans: cirkelvormige huiduitslag (kan verschillende patronen hebben)
*borrelia lymfocytoom: paarsrode onderhuidse zwelling (vooral op de oorschelp, de
oorlel en rond de tepel)
*koorts, griepachtige symptomen
*vermoeidheid
*hoofdpijn
*spierpijn
*gewrichtspijn, gezwollen gewrichten, artritis
*botpijn
*neurologische aandoeningen
*tintelingen, gevoelloosheid
*zenuwpijn, rugpijn, uitstralende pijn
*hersenvliesontsteking
*hersen- en/of ruggenmergontsteking: beroerteachtige symptomen,
*spraakproblemen, gezichtsproblemen, *verlammingsverschijnselen,
*aangezichtsverlamming, geheugenverlies, epilepsieachtige aanvallen
*hartritmestoornissen
*ontsteking van de hartspier (carditis),
*ontsteking van het hartzakje (pricarditis)
Symptomen van chronische Lyme borreliose (Langer dan een jaar)
• chronische neurologische aandoeningen, chronische neuroborreliose
• chronische artritis, gewrichtspijn, gewrichtsontsteking
• chonische spierpijn
• chronische vermoeidheid
• chronische huidontsteking (acrodermatitis chronica atrophicans)
Immuunreactie
De aanwezigheid van de bacterie in het bloed betekent niet dat de bacterie ziekte
veroorzaakt. Borrelia bacteriën maken, voor zover men weet, geen toxische, schadelijke
stoffen aan (in tegenstelling tot veel andere bacteriën). De symptomen van borreliose
worden veroorzaakt door de immuunreactie tegen de bacterie, niet door de bacterie zelf.
De efficiëntie, de intensiteit en de duur van de immuunreactie wordt bepaald door andere
factoren.
Diagnose
De diagnose van de ziekte van Lyme is gebaseerd op drie factoren:
• bevestiging van een tekenbeet
• de aanwezigheid van de typische symptomen, vooral erythema migrans
• de aanwezigheid van antilichamen tegen Borrelia burgdorferi in het bloed (anti-Bb
antilichamen)
Risicofactoren / Kans op besmetting met Borrelia bacteriën
zwelling (een maat voor de duur van het bloed zuigen)
• 1,4% bij licht gezwollen teken
• 5,5% bij aanzienlijk gezwollen teken
duur van de vasthechting
• 2% na minder dan 12 uur
• 5,2% na vier dagen vasthechting
aanwezigheid van Borrelia burgdorferi DNA in de teek
• 1,4% bij een negatieve test
• 6,7% bij een positieve test
De diagnose van lyme is heel moeilijk, omdat de symptomen overeenkomen met die van
heel veel andere ziektebeelden, omdat ze zich niet altijd meteen na een tekenbeet
manifesteren, omdat erythema migrans geen uitsluitsel kan geven en omdat het meten
van antilichamen niet altijd accuraat is.
Erythema migrans
Erythema migrans wordt beschouwd als de belangrijkste diagnostische parameter, voor
een tekenbeet en borreliose. Bij mensen die deze typische huiduitslag vertonen, wordt
geen bloedonderzoek gedaan om Borrelia infectie vast te stellen. In deze vroege fase zou dat ook nog niet aangetoond kunnen worden in het bloed. Antilichamen tegen Borrelia
bacteriën verschijnen pas twee tot vier weken na besmetting met de bacterie. Mensen
die enkele dagen na een beet erythema migrans ontwikkelen, hebben op dat moment
nog geen antistoffen in hun bloed, ook niet wanneer de Borrelia bacterie effectief is
overgedragen. Ze worden meteen behandeld met antibiotica.
Erythema migrans vertoont niet altijd het typische patroon en wordt daarom niet altijd
herkend. Aan de andere kant zijn er ook vormen van huiduitslag die eruit zien als
erythema migrans, maar niet veroorzaakt worden door een tekenbeet. Erythema migrans
wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd (Feder HM, 1995).
Erythema migrans kan ook veroorzaakt worden door een beet van andere soorten teken
of andere geleedpotigen (spinachtigen, kreeftachtigen, …) die geen Borrelia bacteriën
overdragen en geen ziekte van Lyme veroorzaken (Goddard J, 2017; Kannangara DW,
2018). De typische rode huiduitslag wordt volgens sommige onderzoekers niet
veroorzaakt door bacteriën, maar door giftige stoffen in het speeksel van teken, spinnen
en andere geleedpotigen (Kannangara DW, 2018).
Erythema migrans is geen betrouwbare parameter voor infectie met Borrelia burgdorferi,
alleen een mogelijke aanwijzing. Het toedienen van antibiotica is in veel gevallen niet
nodig.
Antilichamen
De specifiekè immuunrespons tegen Borrelia bacteriën begint met de aanmaak van
antilichamen of immunoglobulinen van de klasse lgM, die meestal pas twee tot vier
weken na de infectie in het bloed meetbaar zijn. Ze bereiken een piekwaarde tussen acht
en tien weken na de infectie en vèrdwijnen dan geleidelijk, hoewel ze bij sommige
patiënten jarenlang aanwezig kunnen blijven. Zes weken na de infectie verschijnen lgG
antilichamen in het bloed, die hun piekconcentratie bereiken na vier tot zes maanden en
verschillende jaren meetbaar blijven in het bloed (Biesiada G, 2012).
De aanwezigheid van antilichamen in het bloed na een infectie met Borrelia bacteriën is
normaal. De aanmaak van specifieke antilichamen tegen antigenen van de bacterie zorgt
ervoor dat het immuunsysteem de bacterie de volgende keer sneller herkent en
verwijdert.
De aanmaak van antilichamen is het principe waarop de preventieve werking van
vaccinatie berust. Een vaccin wordt pas beschouwd als werkzaam als er voldoende
antilichamen aangemaakt worden tegen het virus of de bacterie waartegen men
vaccineert. De aanwezigheid van antiborrelia antilichamen kan dus ook betekenen dat de
bacteriën efficiënt verwijderd zijn en dat men immuniteit tegen de bacterie verworven
heeft.
Mensen die beroepshalve veel blootgesteld worden aan teken, zoals boswerkers, hebben
vaak antilichamen tegen Borrelia bacteriën in hun bloed zonder ooit klachten te
ontwikkelen. Ze worden vaak besmet met Borrelia bacteriën zonder ziek te worden. In
Europa is het aantal tekenbeten en besmetting met Borrelia bacteriën in sommige
gebieden heel hoog, terwijl het aantal mensen die effectief klinische symptomen
ontwikkelen heel laag is (Münchhoff P, 1987; Kuiper H, 1993; Fahrer H, 1998; Zhioua E,
1998).
Andere bacteriën & parasieten in teken
Teken kunnen drager zijn van verschillende micro-organismen, niet alleen van Borrelia
burgdorferi bacteriën. In een recent Nederlands onderzoek werd in de helft van de teken
die uit patiënten verwijderd werden verschillende soorten bacteriën gevonden, onder
andere Borrelia burgdorferi, Borrelia miyamotoi, Anaplasma phagocytophilum,
Candidatus Neoehrlichia mikurensis, Rickettsia helvetica, Rickettsia monacensis en
verschillende soorten van de Babesia parasiet. Een derde van de teken die drager zijn
van Borrelia burgdorfèri zijn ook drager van andere pathogenen. Deze microorganismen
worden ook teruggevonden in het bloed bij een klein percentage van de mensen die
gebeten zijn door een teek, zelfs vaker dan Borrelia burgdorferi. Geen van de patiënten
in dit onderzoek vertoonde symptomen van infectie of ziekte gedurende de drie maanden
dat ze opgevolgd werden (Jahfari S, 2016).
Moeilijke diagnose
Het meten van Borrelia antilichamen in het bloed is niet zo eenvoudig en niet zo
betrouwbaar als men denkt.
Het gebeurt volgens een tweeledige methode. Eerst meet men het totaal aantal antiborrelia
antilichamen met ELISA of EIA (enzymelinked immunosorbent assay of enzyme
immunoassay). Wanneer deze test positief is of niet helemaal duidelijk, doet men een
western blot test. Western blot meet specifieke antilichamen (lgG en lgM) en specifieke
eiwitpatronen die uniek zijn voor Borrelia. Het test één of enkele stammen van Borrelia
bacteriën, maar er zijn er honderden. Deze testen zijn niet accuraat en niet geschikt voor
klinische diagnose.
Een andere test, de polymerase chain reaction DNA test, zoekt DNA van Borrelia in
verschillende weefsels. Het is een heel specifieke test, maar moeilijk te interpreteren
(niet sensitief).
Dan is er nog de lymfocyt transformatie test, die kijkt naar T-cellen die gewijzigd zijn.
Daarvoor kweekt men afgenomen monsters in een laboratorium. Deze test duurt heel
lang.
Het interpreteren van al deze testen is niet gemakkelijk en vereist een hoge mate van
expertise. Bovendien is er geen consensus over de criteria voor de testen en de
diagnose. Volgens lymespecialisten en laboratoria die gespecialiseerd zijn in
lymediagnose zijn er veel vals-negatieve testresultaten. Volgens andere onderzoekers
worden er veel vals-positieve diagnoses gesteld door lyme-specialisten.
In een onderzoek waarin vier verschillende laboratoria het bloed onderzochten van
mensen die mogelijk de ziekte van Lyme hadden en van gezonde controlepersonen,
werden bij drie van de vier laboratoria vals-positieve resultaten gevonden (van 2,5 tot
25%). Een van de laboratoria – dat gespecialiseerd was in lymediagnose – had valspositieve
resultaten bij 57% van de bloedstalen van de gezonde controlegroep (Fallon
BA, 2014).
Een veelvoorkomende oorzaak van vals-positieve resultaten is infectie met andere
spirocheten (bijvoorbeeld syfilis of tandvleesontsteking) of vaccinatie met antigenen van
Borrelia bacteriën. Ook bij mensen met reumatoïde ziekten of, mononucleose
(klierkoorts) komen vals-positieve testen vaak voor (DePietropaolo DL, 2006).
Overdiagnose & overbehandeling
De ziekte van Lyme wordt heel veel overgediagnosticeerd en overbehandeld (Webber Bi,
2019; Qureshi MZ, 2002; Reid MC, 1998; Svenungsson B, 1997).
In een onderzoek bleken (chronische) klachten die lijken op die van lyme in veel gevallen
niet het gevolg van borreliose maar ze werden wel met antibiotica behandeld. In de helft
van de gevallen verbeteren de klachten niet door de behandeling. Na twee tot vier jaar
was slechts veertig procent van de patiënten vrij van klachten. Bij de anderen waren de
klachten ofwel verbeterd, ofwel hetzelfde gebleven, ofwel verergerd (Svenungsson B,
1997).
In een ander onderzoek bleek de helft (53,3%) van de positieve IgM testen vals-positief.
Tachtig procent van deze mensen werd onnodig behandeld met antibiotica (Webber Bi,
2019).
Aan de andere kant komt onderdiagnose evengoed voor, vooral wanneer er bloed
genomen wordt in de eerste weken na een tekenbeet (wanneer er nog geen antilichamen
in het bloed aanwezig zijn) of wanneer er geen erythema migrans waargenomen werd
(ongeveer in 20% van de gevallen) (DePietropaolo DL 2006)
Antibiotica
De standaardbehandeling van borreliose is een kuur met antibiotica van twee tot vier
weken. In de meeste gevallen wordt antibiotica voorgeschreven zonder bloedonderzoek,
alleen gebaseerd op de. aanwezigheid van erythema migrans of zelfs na een tekenbeet
zonder erythema migrans uitsluitend ter preventie.
Antibiotica worden ook ingezet voor het voorkomen van chronische klachten of het
behandelen van de symptomen in een latere fase. Er is geen bewijs voor het nut
daarvan. Er zijn bijna geen placebo-gecontroleerde studies gedaan. In de meeste studies
verbeteren de (acute of chronische) symptomen bij de helft. van de behandelde
patiënten (in sommige studies bij 90% van de patiënten), maar ze komen in heel veel
gevallen terug, vaak nog erger (Dinser R, 2005).
In een placebogecontroleerde studie werden patiënten met verschillende vormen van
artritis (bij wie Borelia burgdorferi antilichamen in het bloed gevonden werden)
behandeld met intraveneus ceftriaxon. Bij 48% van de patiënten die met het antibioticum
behandeld werden, verbeterde de artritis, ongeacht de vorm. Bij 60% van deze patiënten
(die door de behandeling verbeterd waren) werd de artritis achteraf erger (zes tot
achttien maanden later). Vermoedelijk hebben antibiotica een niet-specifieke
ontstekingsremmende werking die de symptomen tijdelijk verbetert (Caperton EM,
1990).
Dat de klachten achteraf verergerden kan ook te maken hebben met het effect van
antibiotica op de darmflora. Antibiotica vernietigen ook alle goede bacterien en verstoren
de bacteriele samenstelling in de darmen. Een verstoorde darmflora is een belangrijke
factor in het ontstaan en de progressie van artritis (Horta-Baas G, 2017). Dat werd
echter niet onderzocht in deze studie.
Antibioticaresistentie
Borrelia burgdorferi ontwikkelt resistente en persistente (hardnekkige) vormen die niet
vernietigd worden door de huidige antibiotica die gebruikt worden om lyme te
behandelen. Deze vormen zijn ook moeilijker te verwijderen door het immuunsysteem.
Essentiële oliën van planten (onder andere van oregano, kaneel, kruidnagel en knoflook)
en polyfenolen uit plantaardige voedingsmiddelen zijn een veelbelovend alternatief voor
antibiotica (Feng J, 2017; Feng J, 2018; Lu L, 2019; Slobodnikov L, 2016).
Gevolgen van langdurig antibioticagebruik
Antibiotica hebben verschillende bijwerkingen, zowel op korte als op lange termijn.
Antibiotica vernietigen alle soorten bacteriën en verstoren het bacterieel evenwicht in de
darmen en in de rest van het lichaam. Langdurig of veelvuldig gebruik van antibiotica
verstoort de darmflora, beschadigt de darmwand, verstoort de immuniteit en verlaagt de
weerstand tegen infecties. Het is gelinkt aan verschillende metabole, immunologische en
neurologische ziektebeelden (Zhang S, 2019; Sultan AA, 2019; Langdon A, 2016; Ubeda,
2012; Grill MF, 2011).
Het is opmerkelijk dat verschillende van de chronische klachten die men toeschrijft aan
infectie met Borrelia bacteriën of chronische lyme ook veroorzaakt kunnen worden door
antibioticagebruik.
Het gebruik van antibiotica voor het behandelen van een bacteriële infectie verhindert
ook de vorming van immuuncellen met een geheugen en de aanmaak van antilichamen
tegen de bacteriën.
Wanneer het immuunsysteem zelf een bacteriële infectie bestrijdt, ontwikkelt ze een
immunologisch geheugen, zodat men in de toekomst beter beschermd is tegen deze
bacteriën. Antibiotica zorgen er juist voor dat men gemakkelijk opnieuw geïnfecteerd
wordt met dezelfde soort bacteriën (Benoun JM, 2016).
Het preventief toedienen van antibiotica na een tekenbeet verzwakt, de natuurlijke
immuniteit en verhoogt de kan dat men later juist vatbaarder is voor infectie met
Borrelia bacteriën en alle andere bacteriële, virale, parasitaire en schimmelinfecties.
Het verhinderen van de vorming van antilichamen door antibiotica kan ook een vals beeld
van een doeltreffende’ behandeling creëren, omdat de kans veel groter is dat men na de
antibioticabehandeling geen antiborelia antilichamen in het bloed vindt. Wat men dan als
een efficiënté behandeling beschouwd, kan evengoed een teken zijn van een inefficiënte
immuunrespons.
Mogelijke ongewenste effecten van antibioticagebruik
• hoofdpijn
• vermoeidheid
• huiduitslag, ernstige huidreacties
• diarree, maagdarmklachten, misselijkheid
• verstoord bacterieel èvenwicht in de darmen en de rest van het Lichaam
• verstoorde immuniteit
• verminderde weerstand tegen bacteriële en virale infecties, schimmelinfecties,
parasieten
• allergie, auto-immuniteit
• reumatoide artritis
• neurotoxiciteit, neurologische klachten, zenuwschade, encefatopathie
(hersenziekte), epitepsieachtige aanvallen
• depressie
• verhoogd risico op een miskraam
• verhoogd risico op darmziekten en darmkanker
• overgewicht, diabetes
• leverschade nierschade
Chronische Lyme of post-Lymesyndroom
Er is heel veel discussie over chrdnische lymeziekte. Volgens sommige onderzoekers is er
in veel gevallen van chronische lyme geen sprake meer van een actieve infectie.
Wanneer Borrelia infectie effectief bestreden wordt met antibiotica, kan Borrelia infectie
niet meer de oorzaak zijn van de chronische symptomen (Oliveira CR, 2015).
Men spreekt nu van post-lymesyndroom, om een onderscheid te maken met chronische
lyme waarbij de klachten wel veroorzaakt worden door een aanhoudende Borrelia
infectie.
Patiënten met chronische klachten die niet gelinkt worden aan Borreliose worden vaak
chronisch behandeld met pijnstillers, ontstekingsremmers en zelfs antidepressiva.
Chronische lyme-achtige klachten zijn het gevolg van een aanhoudende -lage graad
infectie of chronische ontsteking. Dat kan veroorzaakt worden door de aanwezigheid van
persistente Borrelia bacteriën, maar ook door alle andere micro-organismen die niet
efficiënt verwijderd of in bedwang gehouden worden door het immuunsysteem. Het kan
ook een gevolg zijn van antibiotica behandeling.
Mogelijke oorzaken van chronische lyme of post-Lymesyndroom
• aanhoudende lage graad infectie met Borrelia, (of andere micro-organismen)
• andere chronische infecties (bacteriën, virussen, schimmels, parasieten)
• chronische inflammatie
• chronische weefselschade die niet hersteld wordt
• auto-immuniteit, antilichamen die eigen weefsel beschadigen
• verstoorde immuniteit
• verstoorde darmflora
• (voormalig) antibioticagebruik
Lyme artritis
De meest voorkomende chronische manifestatie van lyme borreliose is artritis, pijn en
zwelling van de gewrichten, vooral in de grote gewrichten zoals de knieën. De ernst van
lyme artritis varieert van een milde tot matige ontsteking van de gewrichten en pezen
enkele maanden na de infectie tot een ernstige chronische osteoartritische aandoening
met afbraak van kraakbeen en bot en blijvende gewrichtsschade.
Hoewel lyme artritis vaak verbetert door behandeling met antibiotica, blijven de
symptomen van artritis aanhouden bij minstens tien procent van de patiënten, ook na
langdurig antibioticagebruik (Nardelli DT, 2008). Bij de meeste patiënten die aanvankelijk
goed reageerden op de antibiotica, komt de artritis na een tijd terug, vaak erger
(Caperton EM, 1990).
Lyme artritis wordt niet door de Borrelia bacterie zelf veroorzaakt maar door de
immuunreactie tegen de bacterie. Wanneer de bacterie zich in de gewrichten ‘nestelt’
wordt er een plaatselijke ontstekingsreactie in de gewrichten opgewekt. De
ontstekingsfactoren die aanmaakt worden om de bacteriën te vernietigen (zoals inter
leukinen en tumor necrose factor-alfa), kunnen ook de gewrichten beschadigen, wanneer
ze te actief worden of niet afgeremd worden. Ook eiwitafbrekende stoffen die geactiveerd
worden tijdens Borrelia infectie (proteasen zoals matrix metalloproteinase) kunnen
kraakbeen en andere weefsels in de gewrichten afbreken Vaak gaat het ook om een
auto-immuunreactie. De immuunrespons tegen antigenen van de Borrelia bacterie (vb. OspA, outer surface protein A) kunnen ook eiwitten in de gewrichten aanvallen (bv. LFA-
1, lymphocyte functionassociated antigen-1) omdat die heel sterk lijken op de antigenen
van de bacterie (Nardelli DT, 2008).
Factoren die het risico op Lyme artritis verhogen of de symptomen verergeren
• verstoorde immuniteit
• chronische inflammatie, overdreven immuunrespons
• auto-immuniteit
• gebrek aan vitamine D
• gebrek aan vitamine A
• verstoord vetzuurmetabolisme: verhoogde aanmaak van pro inflammatoire
prostagtandinen en leukotrienen verlaagde aanmaak van ontsteking opheffende
prostaglandinen, resolvinen, protectinen
• gebrek aan omega-3 vetzuren te veel omega-6 vetzuren
Factoren die beschermen tegen lyme-artritis of de ernst verminderen
• vitamine D
• omega-3 vetzuren
• polyfenolen, flavonoïden
• curcumine
• boswellia serrata
• kattenklauw (Uncaria tomentosa)
• probiotica
Lyme neuroborreliose
Wanneer Borrelia infectie het perifeer en/of het centraal zenuwstelsel aantast, spreekt
men van neuroborreliose. Borrelia bacteriën kunnen de bloedhersenbarrière passeren en
in het hersen- en ruggenmergvocht terechtkomen, hoewel men niet weet hoe dat precies
gebeurt.
Neuroborreliose kan zich zowel acuut als chronisch manifesteren als tintelingen of
gevoelloosheid, (ernstige) zenuwpijn, rugpijn, uitstralende pijn, hersenvliesontsteking,
hoofdpijn, beroerteachtige symptomen, spraakproblemen, gezichtsproblemen,
spierzwakte, (gedeeltelijke) verlammingsverschijnselen, aangezichtsverlamming,
geheugenverlies en epilepsieachtige aanvallen.
Het zenuwstelsel wordt niet beschadigd door de bacterie zelf, maar door de immuun- en
ontstekingsreactie die op gang gebracht wordt om de bacterie te verwijderen. Borrelia
bacteriën kunnen zich vasthechten aan zenuwcellen en hersencellen. Hoewel dat de
functie van de zenuwcellen kan verstoren, worden de zenuwcellen vooral beschadigd
door de neurotoxische stoffen die aangemaakt worden door de omliggende cellen. Cellen
die de zenuwcellen omringen en beschermen maken bijvoorbeeld stikstofmonoxide (NO)
aan in respons op de aanwezigheid van Borrelia bacteriën. NO is een belangrijke
antibacteriële stof, maar te veel NO – vooral in combinatie met een gebrek aan
antioxidanten – is heel schadelijk voor cellen. Macrofagen (immuuncellen die betrokken
zijn bij het opruimen van micro-organismen) maken quinolinezuur aan, dat in hoge
concentraties neurotoxisch is. Bovendien worden verschillende ontsteking opwekkende
stoffen zoals interleukinen en tumor necrose factor-alfa (TNF-alfa) aangemaakt door
immuuncellen, om zowel de bacteriën als de beschadigde zenuwcellen te vernietigen en
te verwijderen. Tot slot kunnen antilichamen tegen bepaalde antigenen van de Borrelia
bacteriën (bv. flagelline) ook eiwitten in de zenuwcellen aanvallen en beschadigen, omdat ze een gelijkaardige structuur hebben. De immuunreactie tegen Borrelia bacteriën
kan dus – net als bij lyme artritis – een auto-immuunreactie tegen het eigen zenuwstelsel
opwekken (Rupprecht TA, 2008).
Dat ontsteking (inflammatie) een sleutelrol speelt in het beschadigen van het
zenuwstelsel bij neuroborreliose, wordt bevestigd door het beschermde effect van
immuunonderdrukkende medicijnen, zoals corticosteroïden (bv. dexamethason), die
zenuwschade tijdens een Borrelia infectie voorkomen (Ramesh G, 2015).
Het probleem met immuunonderdrukkende medicijnen is dat ze ook de weerstand tegen
infecties onderdrukken, waardoor Borrelia bacteriën niet efficiënt verwijderd worden.
Dexamethason verhindert de aanmaak van lgG antilichamen tegen Borrelia bacteriën, die
belangrijk zijn voor het verwijderen van de bacteriën in de vroege fase van de infectie en
voor de latere immuniteit tegen dezelfde bacterie (Pachner AR, 2001).
Hersen(vlies)ontsteking kan ook veroorzaakt worden door een virus dat door teken
overgedragen wordt, het zogenaamde teken-encefalitis virus. Hoewel het ook een
vectorziekte is die door teken wordt overgebracht, heeft het niets te maken met de
ziekte van Lyme.
Factoren die het risico op Lyme neuroborreliose verhogen of de symptomen
verergeren
• verstoorde immuniteit
• chronische inflammatie, overdreven immuunrespons
• auto-immuniteit
• gebrek aan vitamine D
• gebrek aan omega-3 vetzuren, te veel omega-6 vetzuren
• oxidatieve stress, gebrek aan antioxidanten
• Lipidperoxidatie (oxidatie van vetzuren door een gebrek aan antioxidanten;
vitamine E, coënzym Q10, glutathion …)
• gebrek aan carnitine
Factoren die beschermen tegen Lyme neuroborreliose of de ernst verminderen
• vitamine.D
• omega-3 vetzuren
• antioxidanten
• B-vitaminen
• polyfenolen, flavonoïden
• carnitine
Chronische huidziekte
Aantasting van de huid door Borrelia infectie wordt dermatoborreliose genoemd. Het is
een typische manifestatie, vooral in de vroege fase. De drie meestvoorkomende vormen
van dermatoborreliose zijn erythema migrans, borrelia lymfocytoom en acrodermatitis
chronica atrophicans. Ook andere huidziekten, zoals morfea, sclerodermie en lichen
sclerose (verharding van de huid door littekenvorming) en huidlymfoom (vorm van
lymfeklierkanker), worden gelinkt aan de ziekte van Lyme (Vasudevan B, 2013).
Dermatoborreliose is het gevolg van een (acute of chronische) immuun- en
ontstekingsreactie tegen Borrelia bacteriën in de huid.
Erythema migrans komt meestal alleen in de beginfase van de infectie voor en verdwijnt
na enkele weken tot maanden.
Borrelia lymfocytoom is een paarsrode onderhuidse zwelling, meestal op de oorschelp, de
oorlel, de tepel, de neus of het scrotum. Het komt relatief zelden voor. Het verschijnt
meestal tussen de 30 en 45 dagen na een tekenbeet, maar het kan ook nog na meer dan
zes maanden verschijnen.
Acrodermatitis chronica atrophicans is een late manifestatie van borreliose. Het
verschijnt pas na enkele maanden tot jaren. Het is een chronische huidontsteking waarbij
de huid afsterft (atrofie). Het wordt ook de ziekte van Pick-Herxheimer of de ziekte van
Buchwald genoemd. Deze chronische huidziekte wordt gekenmerkt door een paarsrode
verkleuring en zwelling van (onder)armen en of (onder)benen. Soms komt het ook voor
op andere plaatsten zoals op de buik of in het gezicht. Het gaat meestal gepaard met
artritis en neurologische klachten.
Er is geen onderzoek gedaan naar voedings- en leefstijlfactoren die dermatoborreliose
verergeren of verbeteren.
Chronische ontsteking is de sleutelfactor
Borrelia bacteriën — of andere micro-organismen — die via een tekenbeet overgedragen
worden, worden bij gezonde mensen met een goed functionerend immuunsysteem
efficiënt verwijderd zonder klachten te veroorzaken -of alleen tijdelijke klachten door een
acute ontstekingsreactie tegen de bacterie.
Chronische klachten na een tekenbeet zijn het gevolg van een verstoorde immuniteit en
een chronische immuun- en ontstekingsreactie, die zelfs blijft aanhouden wanneer er
geen Borrelia bacterien meer aanwezig zijn. Mensen met chronische lyme of post
lymesyndroom lijden aan een chronische ontstekingsziekte die door verschillende
factoren veroorzaakt en in stand gehouden kan worden.
Chronische lyme of lyme-achtge klachten kunnen alleen voorkomen of volledig genezen
worden door de natuurlijke immuniteit te versterken en door het aanpakken van alle
factoren die bijdragenaan chronische ontsteking;.
Referenties
1. Benoun JM, Labuda JC, McSorley Si. Collateral Damage: Detrimental Effect of Antibiotics on the Development of Protective Immune Memory.
MBio. 2016;7(6):e0] 520-16. Published 2016 Dec 20.
2. Biesiada G, Czepiel J, Lefniak MR, Garlicki A, Mach T. Lyme disease: review. Arch Mcd Sci. 2012,8(6):978-982.
3. Cantorna MT, HayesCE.Vitamin AdellciencyexacerbatesmurineLymearthritis.J Infect Dis. 1996,174(4):747-751.
4. Caperton EM, Helm-Dutho’ KL, Matzke GA, Peterson PK. Johnson RC. Ceftriaxone therapy of chronic infiammatory arthritis. A double-blind placebo
controlled trial. Arch Intern Med. 1990;150(8):1677-1682.
5. DePietropaolo DL, Powers JH, Diii JM, Foy Al. Diagnosis of Lyme disease. Del Mcdi. 2006,78(1):11-18. 6, Dinser R, Jendro MC, Schnarr S, Zeidier
H. Antibiotic treatment of Lyme borreliosis: what is the evidence?. Ann Rheum Dis. 2005;64(4):519-523.
7. Fahrer H, Sauvain MJ,Zhioua E, Van HoeckeC, Gem LE. Longterm survey (7years) Ina population at risk for Lyme borreliosis: what happens to the
seropositive individuals?. EurJ Epidemiol. 1 998;14(2(:t 17-123.
8. Fallon BA, Pavlicova M, Coffino SW, Brenner C.Acomparison of lysne disease serologic test resultsfrom 4 laboratories in patieoss with persistent
symptoms after antibiotic treatment. Clie Infect Dis. 201 4;59(1 2):1705-1710.
9. Feder HM Jr, Whitaker DL Misdiagnosis of erythema migrans. Am J Mcd. 1995;99(4):41 2-41 9.
10. Feng J, Shi W, Miklossy J, et al. Identification of Essential Oils with Strong Activity against Stationaiy Phase Borrelia burgdorferi. Antibiotics
(Basel). 2018 Oct 16;7(4(. pil: E89.
11. Feng J, Zhang S, Shi W, ei al. Selective Essential Dus front Spice or Culinary Herbs Have High Activity against Stationary Phase and Biofilm
Borrelia burgdorferi. Front Mcd (Lausanne). 2017 Oct 11;4169.
12. Flisiak 8, Prokopowicz D. Przeciwciala przeciw Borrelia garinf w diagnostyce boreliozy z Lyme (Antibodies against Borrelia garinii in diagnosis of
Lyme disease). Przegl Lek. 2000;57(3):147-149.
13. Ginanjar 0, Sumariyono, Setiati S, Setiyohadi B. Vitamin D and autoimmune disease. Acta Mcd Indones. 2007;39(3)133-141.
14. Goddard J. Not All Erythema Migrans Lesions Are Lyme Disease. Am J Med. 2017;130(2):231-233.
15. Grill MF, Maganti RK. Neurotoxic effects associated with antibiotic use: management considerations. Bri Clin Pharmacol. 2011;72(3)381-393.
16. Hofhuis A, van de Kassteele J, Sprong II, et al. Predicting the risk of Lyme borreliosis after a tick bite, using structural equation model. PLoS
One. 2017;12(7):e0181807. Published 2017 Jul 24.
17. Ilorta-Baas 0, Romero-Figuerba MDS, Montiel-Jarqain Al, et al. Intestinal Dysbiosis and Aheumatoid Arthritis: A Link between GutMicrobiota and
the Pathogenesis of Rheumatoid Arthritis.J Immunol Res. 2017;2017:4835189.
18. Jahfari S, Hofhuis A, Fonville M, van der Giessen J, van Pelt W, Sprong H. Molecular Detection of lick-Borne Pathogens in Humans with Tick Blies
and Erythema Migrans, in the Netherlands. PL0S Negi Trop Dis. 2016,10(1 0):e0005042. Published 2016 Oct 5.
19. Kannangara DW, Patel P. Report of Non-Lyme, Erythema Migrans Rashes from New Jersey with a Review of Possible Role of Ock SalivaryTonins.
Vector Bome Zoonotic Dis. 2018;18(12):641-652.
20. Kfpka A, Pancewicz SA, Janas RM, flwierzbilska R. Serum carnitine concentrution is decreased in patienis with Lyme borreliosis. Postepy Hig Mcd
Dosw (Online). 2016;70:180-185. Published 2016 Mat 4.
21. Kraiczy P. Hide and Seele How Lyme Disease Spirochetes Dvercowe Complement Attack. Front Immunol. 2016;7:385. Published 2016 Sep 26.
22. Kuiper H, van Dam AP, MolI van Charante AW, Nauta NP, Dankert J. One year follow-up study to assess the prevalence and incidence of Lyme
borreliosis among Dutch forestry workers. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1993;12(6):413-418.
23. Langdon A, Crook N, Dantas G. The effects of antibiotics on the microbiome throughout development and alternative approaches for therapeutic
modulation. Genome Med. 2016 Apr 13;8(1):i9.
24. Lu L Hu W, Tian Z, et al. Developing natural products as potential anti-biofilm agents. Chin Med. 2019;14:11. Published 2019 Mar 20.
25. Moniuszko-Malinowska A,t.uczaj W,Jarocka-Karpowicz 1, et al. Lipid peroxidation in the pathogenesis of neuroborreliosis. Free Radic Biol Med.
2016;96:255-263.
26. Münchhoff P, Wilske B, Preac-Mursic V, Schierz G. Antibodies against Borrelia burgdorferi in Bavarian forest – workèrs. Zentralbl Bakteriol
Mikrobiol Hyg A. 1987;263(3).412-419.
27. Nardelli DT, Callister SM, Schell AF. Lyme arthritis: current concepts and a change in paradigm. Clin Vaccine Immunol. 2008;15)1):21-34.
28. Oliveira CR, Shapiro ED. Update on persistent symptoms associated with Lyme disease. Curr Opin Pediatr. 2015 Feb;27(1):100-4.
29. PachnerAfl,Amemiya K. Bartlett M, Schaefer H, Reddy K,Zhang WF. Lyme borreliosis in rhesus macaques: effects of corticosteroids on spirochetal
bad and isotype switching of anti-borrelia burgdorferi antibody. Clin Diagn Lab Immunol 2001;80.225-232.
30. Pancewicz SA, Hermanowska-Szpakowicz T, Makarewicz-Pforlska M, et al Obnizenie mechanizmôw obrony antyoksydacyjnej w plynie môzgowordzeniowym
u chorych z kleszczowym zapaleniern môzgu [Decreased antioxidant-defence mechanisms in cerebrospinal fluid (CSF) in patients with
tick-borne encephalitis (TBE)I. Neurol Neurochir Pol. 2002;36(4):767-776.
31. Pritt AS, Mead PS,Johnson DKH, et al ldentiflcation of a novel pathogenic Borrelia species causing Lyme borreliosis with unusually high
spirochaetaemia: a descriptive study (published correction appears in Lancet Infect Dis. 2016Jun;16(6):636(. Lancet lnfect Dis. 2016;16(5):5S6-
564.
32. Qureshi MZ, New D, Zulqarni NJ, Nachman S. Overdiagnosis and overtreatment of Lyme disease in chuldren. Pediatr Infect Dis J. 2002;21)1):12-
14.
33. Ramesh G, Didier Pi, England ID, et al. Infammation in the pathogenesis of lyme neuroborreliosis. Am J Pathol. 201 5;1 85(5)1344-1360.
34. Reid MC, Schoen BT, Evans 1, Rosenberg JC, Horwitz 91. liie consequences of overdiagnosis and overtreatment of Lyme disease: an
observational study. Ann Intern Med. 1998;128(5(:354-362.
35. Rupprecht TA, Koedel U, Fingerle V, Pllster HW. The pathogenesis of lyme neuroborreliosis: from infection to inflarxmation. Mol Med. 2008;14(3-
4)205-212.
36. Slobodnlkovi 1, Fialovâ S, Rendekovâ 1<. Kovd< J, Mu2016 Dec 13.
37. Sultan AA, Mallen C. MullerS, et al. Antibiotic use and the risk of rheumatoid arthritis: a popubation-based case-control study. BMC Med.
2019,17(1):154. Published 2019 Aug 7.
38. Svenungsson 8, Lindh G. Lyme borreliosis-an overdiagnosed disease?. Infection. 1 997;25(3):140-143.
39. Iibeda C, Pamer EG. Antibiotics, microbiota, and immune defense. Trends Immunol. 2012;33(9(:459-466.
40. Vasudevan 8 Chatterjee M. Lyme borreliosis and skin. Indian J Dermutol. 2013;58(3)167-174.
41. Webber Bi, Burganowski BP, Colton L EscobariD, Pathak SR, Gambino-Shirley 1<1. Lyme disease overdiagnosisin alargehealthcaresystem:a
population-based, retrospective study. Clix Microbiol Infect. 201 9;25(1 0):1233-1238.
42. Zhang S, Chen DC. Pacing a new challenge: the adverse effects of antibiotics on gat microblota and host immunity. Chin Mcdi (Engl).
2019,132(10):1135-1138.
43. Zhioua E, Gem L Aeschlimann A, Sauvain MJ,Van der Linden S, Fahrer H. Longutudinal studyof Lyme borrellosis Ina high risk population in
Swutuerland. Parasite 1998;514h383-386.